Гепатит у собак: виды, симптомы и лечение

Диагностика

На первых стадиях развития онкологического процесса болезнь протекает без выраженных клинических признаков.

Клинические симптомы при новообразованиях печени, как правило, появляются при поражении более 70% гепатоцитов, что значительно осложняет лечебный процесс.

Клиническое проявление опухолей печени у собак характеризовалось угнетением общего состояния, рвотой, кахексией, болезненностью в области печени, гепатомегалией, аллопециями, кожным зудом.

У кошек при наличии опухолей в печени регистрировали наличие высыпаний на коже, частичную анорексию, кахексию, иктеричность слизистых оболочек и кожи, рвоту.

Предрасположенность

Портосистемные шунты обычно диагностируются у молодых собак, у взрослых диагностируется при наличии сопутствующих заболеваний печени. Чаще заболевание встречается среди представителей следующих пород: йоркширский терьер, мальтийская болонка, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.

Нецирротическая портальная гипертензия встречается у доберманов.

Хронические гепатиты распространены среди собак пород вест-хайленд-уайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.

Аномалии метаболизма меди в печени отмечается у бедлингтон-терьеров.

Вирус чумы собак (CDV)

Вакцинация против вируса чумы собак достаточно эффективна. Первая вакцинация проводится через 6-8 недель.

Симптомы: Первоначально чумка у собак обычно проявляется как заболевание верхних дыхательных путей с чиханием и выделениями из глаз. Затем это может перерасти в пневмонию или привести к неврологическим проблемам, таким как энцефалопатия (повреждение головного мозга).

Чумка у собак часто ошибочно диагностируется, потому что владельцы думают, что их щенок простужен.

Лечение: срочно обратитесь за помощью в ветеринарную клинику. Обычно лечение включает стационарную поддерживающую терапию.

Время восстановления: на выздоровление могут уйти недели.

Плохая новость о собачьей чумке заключается в том, что если ваш щенок переживет ее, болезнь может возобновиться когда он станет старше.

Превращаем минусы в плюсы

Довольно часто можно встретить комментарии и мнения о том, что печеночный торт – ужас ужасный, оформленный и поданный в виде красивой закуски. Мнения разные нужны, мнения разные важны, но давайте разберемся. Наиболее часто встречающийся аргумент против – это использование майонеза. Никто не спорит с тем, что промышленный соус далек от идеала и содержит в себе далеко не полезные для организма элементы периодической системы Менделеева, однако, кто говорит, что печеночный торт необходимо перемазывать непременно покупным майонезом? Сейчас почти у каждого на кухне есть блендер, ну, а яйцо, растительное масло и ложка горчицы и лимонного сока найти и вовсе не проблема – творите, взбивайте, получайте полезный домашний продукт, который и используйте для приготовления закусок. И не ворчите о гадости, которая прячется в магазинных упаковках с майонезом, ворчать вреднее, чем есть его.

См Как приготовить майонеза в домашних условиях блендером

Кстати, какую-то часть майонеза можно заменить нежирной сметаной – просто перемешайте их вместе и полученным «кремом» перемазывайте блины. Вкус практически не изменится, а вот жирность уменьшится, и вашему сознанию будет приятно.

Вторым распространенным аргументом из разряда «Баба-Яга против» выступают разглагольствования о жарке. Печеночный торт, оказывается, требует жарки! Ах! Тут у меня разумные доводы заканчиваются, сразу хочется поинтересоваться, неужели человек не ест вообще ничего жареного? Картошка с аппетитной корочкой, румяная котлета, пышные оладьи с яблоками – все в пропасть, все не то? Когда появляется встречный аргумент о количестве этого самого жареного в одном блюде, хочется в ответ ехидно спросить, собирается ли человек есть весь торт целиком и в одиночку. Не надо поглощать все сразу, съешьте один кусочек, сопроводите его легким овощным салатом – и будет вам счастье.

Распространенные причины болезней печени

Среди диагнозов, которые ставятся собакам, заболевания печени стали занимать одну из первых позиций (именно незаразные патологии). Одна из главных причин – это неправильное питание, которое часто связано с непродуманным подходом человека. Вторая распространенная причина – это применение медикаментов для лечения других нарушений, лекарства в большинстве случаев негативно отражаются на состоянии фильтрующего органа.

А вот гепатозы и вторичные гепатиты часто наблюдаются у домашних животных с инфекционными и вирусными патологиями. Иногда печень начинает разрушаться и болеть в результате сопутствующих нарушений:

сахарного диабета;
аутоиммунных болезней;
нарушений в эндокринной системе;
опухолей.

Некоторые поражения печени можно предотвратить на начальных этапах, в других случаях требуется поддерживающая терапия. Но оставлять без внимания эти болезни нельзя, ведь фильтрующий орган жизненно необходим собаке, и его функции невозможно переложить на другие системы.

Сценарий течения болезни

У инфекционного гепатита период инкубации длится не больше недели. Клинические проявления могут появиться уже на третий день. Болезнь длится около трех недель и при удачном исходе собака получает пожизненный иммунитет.

Сценарии болезни следующие:

Если болезнь затрагивает слабую собаку, питомец может умереть уже через несколько часов. Шансов на благоприятный исход в этом случае мало.
Острый гепатит. Острой инфекции достаточно дня, чтобы убить собаку. Особенно если речь идет о щенках. Но большая часть питомцев выживает, если своевременно применено правильное лечение.
Хронический гепатит у собак. У этой формы заболевания менее выраженная симптоматика и более медленное течение. Летальный исход наступает редко.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Клинические проявления

В силу интоксикации головного мозга симптоматические проявления зависят от степени токсического воздействия и места наибольшей локализации поражений нейронов. В любом случае при гепатоэнцефалопатии наблюдается симптомокомплекс из отдельных специфических или неспецифических проявлений

Важно обязательно дифференцировать ГЭ от схожих по проявлению заболеваний ЦНС, а это – полное обследование питомца

Обширность симптомов объясняется повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат – вещество, синтезирующееся непосредственно в клетках мозга и нарушение его преобразования в глутамин при помощи глутаминсентитазы в астроцитах связано с увеличением аммиака. Это бывает при ГЭ, когда увеличение концентрации аммиака в головном мозге «аукается» изменением астроцитов и уменьшением глутаматных рецепторов.

Важно! Отдифференцировать ГЭ от иных поражений мозга можно по отсутствию очаговости поражения. При ней захватываются обе доли головного мозга полностью, и если животное показывает определенный симптом, характерный для «кусочка» изменения в головном мозге, можно смело исключать ГЭ

Гепатоэнцефалопатия – это комплекс физических и психоневрологических симптомов:

глубокие сухожильные рефлексы;
повышение тонуса мышц;
судорожные явления;
нарушение координации.

Во время комы все рефлексы и проявления ослабевают или сходят «на нет». Животное вялое, апатичное, температура тела понижается, аппетит отсутствует, нередко бывает ухудшение состояния именно после приема пищи (через 1.5-2 часа, преимущественно белковой).

Варианты развития ГЭ:

острая и хроническая;
миелопатия (гепатоцеребральная дегенерация).

Острый процесс развивается спонтанно, факторами-провокаторами могут выступать хирургические операции, билирубинемия и асцит (удаление жидкости и потеря электролитов), большое количество белковой пищи, угнетение гепатоцитов и пр. При сильных дегенеративных изменениях, особенно в области височных долей головного мозга могут наблюдаться сильные эпилептические приступы. Не исключена кома при обильной белковой пище или длительных запорах.

Важно! В обязательном порядке владельцу нужно записать и показать ветеринарному врачу видеозапись клинических проявлений. Без нее поставить правильно диагноз невозможно

На словах трудно описать, что происходит в момент приступа, поэтому наглядное изображение поможет.

Лечение острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность относится к неотложным состояниям. Пациент, который сегодня чувствует себя здоровым, уже через несколько дней может находиться при смерти. Поэтому таких больных помещают в палаты интенсивной терапии. Им назначают строгий постельный режим: пока мышцы не работают, в организме не синтезируется новый аммиак и утилизируется тот, что успел накопиться.

Пациент должен соблюдать диету с ограничением белка (до 30–70 г/сутки) – это уменьшит накопление токсичных продуктов обмена в организме:

При прекоме I (заторможенность, замедление мышления, речи, движений, забывчивость, сонливость днем и бессонница по ночам, обмороки, шум в ушах, «мушки» перед глазами, зевота, потливость, неврологические нарушения) – до 40 г/сутки.
При прекоме II (дремота и сон в течение большей части дня, дезориентация во времени и пространстве, замедленные ответы на речь, выраженные неврологические нарушения) – до 30 г/сутки.
При коме (утрата сознания, отсутствие реакции зрачков на свет) – до 20 г/сутки.

Белки животного происхождения заменяют на растительные.

Для того чтобы уменьшить поступление аммиака из кишечника в кровоток, применяют невсасывающиеся антибиотики, лактулозу. Проводят постоянный контроль жизненно важных функций. С целью коррекции нарушений кровотока больному проводят инфузионную терапию, вводят внутривенно глюкозо-солевые растворы, коллоиды

Важно контролировать уровень глюкозы в крови: при печеночной недостаточности ее уровень может снизиться, и в таком случае внутривенно вводят глюкозу в необходимых дозировках

Нарушение синтеза белков, участвующих в свертывании крови, приводит к повышенной кровоточивости, возникает риск опасных кровотечений. Таким пациентам показано введение свежезамороженной плазмы. При кровотечении в желудке применяют ингибиторы протонной помпы – эти препараты подавляют синтез соляной кислоты и уменьшают повреждение слизистой оболочки. При повышении давления крови в воротной вене, по которой кровь от кишечника оттекает к печени (это состояние называется портальной гипертензией), может произойти варикозное расширение вен пищевода, и в дальнейшем развивается опасное кровотечение. Это состояние устраняют хирургическими методами. Остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода можно с помощью эндоскопических методик.

У некоторых пациентов развивается дыхательная недостаточность, и в таких случаях применяют искусственную вентиляцию легких.

Интоксикация организма при нарушении функции печени способна привести к поражению почек, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Это состояние называется гепаторенальным синдромом. Для борьбы с ним проводят медикаментозное лечение, в более тяжелых случаях – диализ.

Печеночная энцефалопатия – осложнение печеночной недостаточности, при котором токсичные вещества, которые в норме должны обезвреживаться в печени, накапливаются в кровотоке и поступают в головной мозг. При развитии этого состояния контролируют внутричерепное давление, назначают препараты, которые препятствуют его повышению. При судорогах вводят противосудорожные препараты.

При острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением ацетаминофеном, проводят лечение N-ацетилцистеином.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.


Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Профилактика инфекционного гепатита у собак

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить. Риск заражения инфекционным гепатитом у собаки можно снизить, если следовать элементарным мерам безопасности и проводить профилактические мероприятия. К ним относятся:

Вакцинация от инфекционного гепатита. У привитого животного риск заразиться гораздо ниже, чем у не привитой. Впервые вакцина вводится в 2 месяца, затем – через 3 недели, в 6 месяцев, в год. Далее – ежегодно. К самым известным вакцинам относятся ноби-вак, гексадог, эурикан, вангаод и т.д. Одновременно с вакцинацией показано введение иммуномодуляторов.
Своевременная диагностика. Каждые полгода необходимо делать биохимический анализ крови.
Регулярная дезинфекция помещения.
Сбалансированное качественное кормление и хороший уход за питомцем.
Проведение мероприятий, направленных на ликвидацию заболевания. Карантин по гепатиту снимается ровно через месяц после излечения последнего заболевшего пса и дезинфекции (если животное содержатся в питомнике).

Помимо необходимых профилактических мероприятий необходимо следить за контактами домашнего питомца, не допускать его общения с бродячими собаками.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Важнейшие функции органа

Печень отвечает за реализацию определенных процессов, без которых невозможен обмен веществ и усвоение полезных элементов, а также переработка поступающих жидкостей:

метаболизм липидов – орган расщепляет холестерин, нейтральные жиры, насыщенные жирные кислоты. После обработки часть веществ выводится из организма, а другая отправляется на обеспечение потребностей каждой системы;
метаболизм белков – печень отвечает за распад и синтез белковых соединений, из которых состоят все структуры собачьего организма. Также она выводит метаболиты – остатки процесса переработки аминокислот;
метаболизм углеводов – именно в этом органе происходит основное расщепление глюкозы, которая далее вместе с кровью разносится по органам. Печень отвечает не только за распад сахаров, но и за поддержание оптимального уровня этих веществ в организме;
расщепление витаминов – желчь, вырабатываемая органом, участвует в высвобождении жирорастворимых витаминов. Также в органе происходит синтез основной массы витамина D и других незаменимых нутриентов;
гормональная регуляция – часть элементов эндокринной системы угнетается ферментами печени, а другая часть вырабатывается специфическими клетками органа. В ней распадаются стероидные гормоны и инактивируются гистамины;
обмен пигментов – билирубин, который входит в список веществ, вырабатываемых печенью, обладает высокой токсичностью. Если функции органа нарушены, то билирубин скапливается в непрямой фракции и приводит к отравлению организма собаки. Из-за него могут нарушаться цвет мочи и кала животного. Отравление билирубином сказывается на состоянии здоровья питомца;
защита от токсичных продуктов и переработанных веществ – главный фильтр организма отвечает за «сортировку» полезных и опасных компонентов. Печень прикладывает массу усилий для ликвидации вредных свойств патогенных клеток и их поспешного вывода из организма через желчь и мочу;
защита иммунитета – печеночные клетки участвуют в фагоцитозе, что помогает нейтрализовать все патогенные бактерии;
поддержание пищеварительных процессов – печень помогает обрабатывать поступающую пищу за счет применения желчных кислот. Она нейтрализует кислоту желудка и предотвращает повреждение слизистых оболочек. Также желчь влияет на перистальтику и обеспечивает естественное переваривание без задержки каловых масс;
нормализация кровообращения – в печени концентрируется до 20% жидкости крови, которая вообще есть в организме. Там происходит переработка железа, которое нужно для гемоглобина.

Каждая описанная функция органа системы очищения отвечает за нормальную жизнедеятельность. Если состояние печени нарушается, то страдают все процессы, развиваются тяжелые заболевания, ухудшаются показатели крови, гормонов. Всё это ставит под угрозу жизнь домашнего любимца.

Формы гепатита у животных

Гепатиты, так же как невоспалительные заболевания печени, делятся на несколько разновидностей:

первичные и вторичные;
острые и хронические.

Первичный гепатит может быть следствием:

вирусных инфекций (инфекционный гепатит собак, вирусный перитонит кошек, герпес);
бактериальных инфекций (лептоспироз, сальмонеллез);
пиогенных инфекций (абсцессы печени);
паразитарных (токсоплазмоз, пироплазмоз, лейшманиоз, описторхоз);
отравления ядом или токсическими лекарствами.

Вторичные гепатиты развиваются при воспалительных процессах и инфицировании других органов, прежде всего поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта (колиты), матки или брюшины (перитонит). Кроме того вторичный гепатит может быть следствием аутоиммунных реакций против клеток печени. У привитых животных неинфекционные причины и вторичные инфекции встречаются чаще, чем специфические инфекции.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак — наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Лечение

Хирургический метод является наиболее эффективным при лечении новообразований печени.

Использование химиотерапии при первичных опухолях печени в медицине не привело к ожидаемым результатам и также плохо зарекомендовала себя в ветеринарии. Химиотерапию применяют при лечении системных заболеваний, таких как лимфосаркома. По данным различных авторов (Уейс и др., 2005) лимфосаркома составляет 7% от всех онкологических заболеваний печени. При ней применяют схемы СОР (винкристин и циклофосфан) и АСОР (винкристин, циклофосфан, доксорубицин). Также химиотерапию в сочетании с хирургической операцией используют при метастатическом поражении печени опухолями, чувствительными к химиотерапии. При метастатическом процессе, например, из рака молочной железы одна из возможных схем включает в себя несколько препаратов: 5 –фторурацил, циклофосфан и доксорубицин. Выбор схем и доз химиотерапевтических препаратов зависит от морфогенеза опухоли, общего состояния больного животного, результатов анализов крови, степени дегидратации.

Оценка применения радиотерапии у животных с опухолями гепато-билиарной системы изучена недостаточно.

При неудовлетворительном общем состоянии животных начинать хирургическое лечение необходимо только после стабилизации состояния при помощи инфузионной терапии с применением антибактериальных препаратов, гепатопротекторов и др.

При единичном поражении печени в независимости от морфологической ее принадлежности проводили лобэктомию, либо краевую резекцию пораженной доли. При первичной опухоли – лечение только хирургическое, при метастатическом процессе в послеоперационном периоде решали вопрос о применении химиотерапии.

Для проведения лобэктомии рекомендуется проводить комбинированный доступ в брюшную полость, который включает в себя срединную лапаротомию, боковой разрез параллельно каудальному краю последнего ребра, резекцию серповидной связки. По нашим данным 80% опухолей локализовалась в левой половине печени.

После вышеуказанного доступа выделяли пораженную долю и на ее основание накладывали две обвивные лигатуры. При наложении узла нить прорезала паренхиму печени и лигировала основные сосудистые магистрали.

При множественных поражениях печени следует минимизировать объем резекции печени и сочетать его с методами локального воздействия, такими как склеротерапия и криодеструкция. При этом доступ удобнее сочетать с ранорасширителем Сигала.

Криодеструкция

В основе криодеструкции лежит быстрое замораживание опухоли жидким азотом с последующим оттаиванием, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Этот метод может быть использован в качестве монотерапии, также он используется как дополнение к лобэктомии, при невозможности абластичного удаления опухоли.

Алкоголизация (склеротерапия)

96* спирт вызывает тромбоз артерий, питающих опухоль, ее ишемию и некроз. Размер опухоли не должен превышать 5 см. Количество очагов не более – 3-5, а максимальная доза не должна быть выше 0.5 мл на килограмм массы тела. Введение спирта необходимо делать по краю опухоли до изменения цветовой гаммы очага.

Как правило, при множественных опухолях печени, повторное вмешательство путем лапароскопии, выполненное через 30 суток после операции, позволяет оценить эффект от проведенного лечения, и, при необходимости, повторить локальное воздействие.