Кома при сахарном диабете

Вред сахара

Вредные свойства этого продукта проявляются при регулярном превышении суточной нормы потребления. Общеизвестные факты: сладкое портит фигуру, вредит зубной эмали, провоцируя развитие налета на зубах кариеса.

Фактор	Влияние
Повышение уровня инсулина	С одной стороны, повышение уровня инсулина позволяет употреблять больше пищи. Но если мы вспомним главный механизм инсулиновой реакции «продырявливание клеток», то можно отметить и негативную реакцию. В частности, чрезмерная инсулиновая реакция, которая поддерживается употреблением сахара, ведет к усиленному катаболизму и уменьшению анаболических процессов. Кроме того, при инсулиновой недостаточности (которая может быть и не связана с сахарным диабетом), уровень кислорода в крови снижается по причине его замещения молекулами глюкозы.
Быстрое насыщение	Быстрое насыщение, которое наступает из-за повышенной калорийности, быстро проходит и заставляет человека снова ощущать чувство голода. Если его не утолить, начнутся катаболические реакции, которые будут направлены не на разрушение жира, а на разрушение мышц. Помните, голод плохой попутчик для сушки и похудения.
Высокая калорийность	По причине быстрой усвояемости легко превысить норму употребления сахара. Кроме того, эталонный углевод имеет наибольшую калорийность среди всех. Учитывая, что сахар входит во все виды выпечки (которая частично состоит из жиров), он увеличивает транспортировку непереваренных жирных кислот напрямую в жировое депо.
Дофаминовая стимуляция	Дофаминовая стимуляция от употребления сахара увеличивает нагрузку на нервно-мышечную связь, что при постоянном употреблении сладкого отрицательно влияет на показатели на тренировках.
Высокая нагрузка на печень	Печень способна преобразовать до 100 г глюкозы одновременно при постоянном употреблении сахара. Повышенная нагрузка повышает риск жирового перерождения клеток. В лучшем случае вы ощутите такой неприятный эффект, как «сладкое похмелье».
Высокая нагрузка на поджелудочную систему	Постоянное употребление сладкого и белого сахара постоянно заставляет работать поджелудочную железу в стрессовом режиме, что приводит к её быстрому износу.
Вред для жиросжигания	Употребление быстрых углеводов запускает множество механизмов, которые в совокупности полностью останавливают жиросжигание, что делает невозможным употребление сахара в качестве источника углеводов на низкоуглеводных диетах.

Другие негативные свойства

Однако на этом негативные качества сладостей не ограничиваются:

Сахароза обостряет аппетит, побуждая к перееданию. Ее переизбыток нарушает липидный обмен. Оба этих фактора ведут к набору избыточного веса, провоцируют атеросклероз сосудов.
Употребление сладостей повышает уровень глюкозы в крови, что крайне опасно для людей, страдающих сахарным диабетом.
Сахароза «вымывает» из костной ткани кальций, поскольку он используется организмом для нейтрализации воздействия сахара (окисления) в показателях Ph крови.
Снижаются защитные способности организма к атакам вирусов и бактерий.
Создание благоприятных условий для размножений бактерий при поражении инфекциями ЛОР-органов.
Сахар усугубляет стрессовое состояние организма. Это проявляется при «заедании» стрессовых ситуаций сладостями, что негативно отражается не только на физическом состоянии, но и на психоэмоциональном фоне.
У сладкоежек усваивается меньше витаминов группы B. Это отрицательно сказывается на состоянии кожи, волос, ногтей, работе сердечно-сосудистой системы.
Ученые University of Bath (Великобритания) установили взаимосвязь болезни Альцгеймера с чрезмерным употреблением сахара. По данным исследования переизбыток глюкозы в составе крови нарушает процесс синтеза энзима, который борется с этим дегенеративным заболеванием. (источник – Газета.ру)

А как же коричневый сахар?

Считается, что коричневый нерафинированный сахар не так вреден, как белый песок. На самом деле вредит не сам продукт, а превышение нормы его потребления. Ошибочно полагать, что употребляя коричневый сахар в объеме больше 50 г, вы не причините вреда своему организму. К тому же есть мнение, что большинство пачек коричневого сахара на полках наших супермаркетов – подкрашенный рафинад, не имеющий ничего общего с настоящим коричневым продуктом из тростника.

Клиническая картина

Симптоматика сахарного диабета зависит от типа заболевания. Инсулинозависимая форма имеет ярко выраженную клиническую картину. Характерным признаком является сильная жажда в связи с повышенной концентрацией глюкозы, которая испытывает острый дефицит инсулина.

Мочевыделительная система не может справиться с нагрузкой, поэтому ее объем увеличивается. Наряду с полидипсией происходит обезвоживание организма.

Другие симптомы:

Полиурия. Выделение мочи частое, болезненное.
Усиление или отсутствие аппетита.
Потеря веса.
Изменение внешнего вида шерстяного покрова. Она теряет блеск, линяет и выглядит неопрятно.
Тахикардия.
Диарея, рвота.
Резкий запах ацетона от мочи и кожи.
Вялость, апатия.
Нарушение координации.

В тяжелых случаях отмечаются потери сознания, судороги. Чем дальше развивается болезнь, тем хуже выглядит животное: на коже появляются язвы, шерсть выпадает, развивается жировая дистрофия печени.

Для второго типа сахарного диабета характерно отсутствие запаха ацетона, безболезненное, но частое мочеиспускание, повышенный аппетит. Кот теряет вес, много пьет, но состояние при этом удовлетворительное.

Формы заболевания

Инсулинозависимая (тип I). Главная особенность этой формы сахарного диабета – сложное течение. Она может возникнуть в любом возрасте, но при этом требует регулярного и обязательно приема инсулина. Он назначается животным пожизненно. Самое частое осложнение, которое встречаются у кошек с инсулинозависимым диабетом – диабетический кетоацидоз

Он представляет собой нарушения углеводного обмена, которые очень важно своевременно купировать!

Инсулиннезависимая (тип II). Это самая распространенная форма сахарного диабета у кошек. Обычно развивается у питомцев старше 7 лет, имеющих нормальный или избыточный вес. Возникает при сниженной чувствительности к инсулину. Если сравнивать с первой формой заболевания, то регулярного и пожизненного приема инсулина для лечения не требуется. Осложнений в качестве диабетического кетоацидоза обычно не развивается.

Вторичный диабет (тип III). От остальных форм диабета, он отличается причиной возникновения. Вторичный диабет развивается на фоне других хронических и тяжелых заболеваний питомца, поэтому его довольно сложно диагностировать своевременно. Признаки диабета отличаются, в зависимости от состояний, спровоцировавших его возникновение.

Типы

Периферическая нейропатия может привести к потере чувствительности в ногах.

Выделяют четыре основных типа нейропатии:

Периферическая симметричная нейропатия: влияет на стопы и руки. Это самая распространенная форма диабетической нейропатии.
Автономная нейропатия: развивается в нервных волокнах, которые контролируют непроизвольные функции организма, такие как пищеварение, мочеиспускание или сердечный ритм.
Проксимальная нейропатия: поражает нервы, корешки, сплетения определенного отдела позвоночника
Мононейропатии: поражается любой нерв.

Симптомы нейропатии зависят от типа и пораженного нерва.

Чем грозит передозировка инсулина

Если доза инсулиновой инъекции излишне велика, то анализ крови и мочи больного животного покажет очень низкое содержание сахара. При резком падении этого показателя, ваш кот станет вялым, безразличным ко всему, его будет бить дрожь и даже судороги, походка станет нетвердой и шаткой, возможен нервный тик. Если хотя бы один из этих названных симптомов передозировки инсулина вы заметили у вашего кота-диабетика, звоните своему ветврачу и консультируйтесь, чтобы выправить положение. Необходимо животному в таком состоянии дать ложку раствора сахара в воде, разбавленного меда или кукурузного сиропа. Дать его будет удобно при помощи шприца без иголки.

Подводя черту под всем сказанным, с уверенностью можно сказать, что тесное сотрудничество квалифицированного и опытного ветеринара и ответственного и терпеливого хозяина животного в лечении такого серьезного недуга, как сахарный диабет, не только спасет ее здоровье, но и улучшит качество жизни и продолжительность жизни кота.

Причины возникновения трофических язв

Самые опасные трофические язвы формируются при венозной недостаточности, образовании тромбов в глубоких венах ног. На их долю приходится до 70 % всех случаев.

Достаточно часто бывает диабетическая трофическая язва, особенно при повреждении не только сосудов, но и нервов. Реже язвы возникают при поражении артерий или лимфатических сосудов.

Венозные трофические язвы – это осложнение варикозной болезни, тромбофлебита глубоких вен или посттромботической болезни. Такие язвы образуются из-за серьезных нарушений кровообращения, тромбов и воспаления, отека тканей.

При облитерирующих заболеваниях артериальных сосудов язвы возникают из-за нарушения притока крови в ткани. Это происходит при сужении сосудов, потере эластичности или при наличии крупных атеросклеротических бляшек.

Трофические язвы при сахарном диабете развиваются из-за резкого и длительного повышения глюкозы крови. Высокий сахар крови повреждает мелкие сосуды и нервные волокна, чувствительность стопы нарушается, пациент не замечает мелких ран, которые долго не заживают и переходят в язвы.

Трофические язвы возникают при сужении или полной закупорке лимфатических капилляров. Причинами могут быть системные болезни, повреждающие сосудистую стенку (васкулит, коллагенозы), патологии свертывания, тромбозы или геморрагические диатезы.

Незаживающие трофические язвы возможны при экземе, некоторых формах дерматитов (на фоне нарушения функционирования иммунной системы) и инфицированных ранах, которые неправильно лечили (например, не удалили все пораженные ткани при хирургической обработке).

Образование трофической язвы возможно при обширных ожогах или отморожениях, воздействии электротока или радиации.

Длительно незаживающие язвы – это симптом отдельных хронических инфекционных заболеваний (лепра, риккетсиозы, лейшманиоз, сифилис), онкологических поражений, токсического воздействия лекарств или химикатов.

Симптомы

Из всех разновидностей диабета у котов самым стремительным считается первый тип. Чаще всего сначала заболевание протекает незаметно для хозяев. Основные симптомы сахарного диабета у кошек, характерные для всех трех типов сахарного диабета:

повышенное потребление жидкости;
учащенное мочеиспускание;
сильная жажда;
зуд, сухость кожи и слизистых;
повышенный аппетит;
снижение массы тела;
нарушение сна;
вялость;
нарушение зрения;
судороги.

shutterstock

Для сахарного диабета инсулинозависимого типа у кошек характерна не только сильная жажда, но и тошнота или рвота. Часто наблюдается повышенная утомляемость, вялость, сонливость. Кошка начинает есть нехарактерные для себя объемы пищи, у нее просыпается зверский аппетит. Несмотря на прием большого количества еды, животное стремительно худеет и выглядит болезненным.

При этом типе сахарного диабета у кошки не только учащается мочеиспускание, но и может появиться недержание. Обычно это происходит ночью, животное ложится спать и просыпается на мокрой лежанке. Из-за этого может развиться зуд, вследствие чего появятся расчесы. Из-за постоянного намокания раны плохо заживают и становятся входными воротами для инфекции.

Если на этом этапе не предпринять мер, то иммунитет у животного сильно снижается, и к сахарному диабету начинают присоединяться вторичные инфекции. У кошки нарушается обмен веществ, органы начинают работать неправильно. Если хозяин продолжает бездействовать, то у животного возникают проблемы с костями. Они искривляются и становятся очень ломкими, в конечном счете это приводит кошку к инвалидности.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы. Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Откуда берется заболевание у детей?

Каждый тип диабета имеет свои причины. Существуют факторы риска, которые провоцируют болезнь:

мать или оба родители диабетики;
вирусы;
большой вес при рождении (больше 4,5 кг);
ожирение;
наличие диатезов;
частые простуды;
ослабленный иммунитет;
нарушение обмена веществ.

Многих волнует, передается ли заболевание. Главной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа у детей является наследственность. Это подтверждает большое количество семейных случаев, когда болезнь возникает у ребенка при наличии патологии у родителей, бабушек, дедушек.

У детей с генетической предрасположенностью болезнь может запустить интоксикация, искусственное вскармливание, однообразное углеводистое питание, а также стрессы и перенесенные операции.

Диабет 2-го типа у детей развивается на фоне нарушения функции поджелудочной железы – когда b-клетки не вырабатывают и не выделяют инсулин. В результате чувствительность рецепторов снижается.

Виды и классификация трофических язв

В классификации по МКБ-10 трофической язве присвоен отдельный код – L98.4. Однако если описываются язвы, возникающие при варикозной болезни, то они кодируются как I83.0, I83.2. В зависимости от конкретной причины образования трофической язвы могут использоваться другие коды.

Трофическая язва: стадии развития заболевания

Классификация трофической язвы по МКБ-10 зависит от причины её возникновения, стадии развития, степени тяжести и сопутствующих осложнений.

По причине развития трофические язвы классифицируются на:

Венозные. Они развиваются при варикозной болезни и тромбозе глубоких вен.
Артериальные. Такие язвы формируются при поражении артерий атеросклеротическими бляшками.
Диабетические. Они образуются из-за высокого уровня сахара крови, поражения капилляров (микроангиопатии) и нервов (полинейропатии).
Гипертонические. Синдром Мартореля — локальные артериовенозные шунты;
Язвы, развивающиеся при системных заболеваниях (болезни крови, обмена веществ, коллагенозы, васкулиты).
Нейтротрофические. Возникающие при денервации на фоне заболеваний или травм нервных стволов в зонах избыточного давления.
Рубцово-трофические. Образуются на поверхности послеоперационных или посттравматических рубцов.
Фагеденические — прогрессирующая эпифасциальная гангрена.
Застойные. Образуются на фоне недостаточности кровообращения и отечного синдрома при сердечно-сосудистой патологии.
Пиогенные. Развиваются на фоне гнойных заболеваний кожи конечностей при несоблюдении правил личной гигиены.
Специфические и инфекционные — сифилитические, туберкулезные (болезнь Базена), лепрозные, язва Бурули, тропическая язва, тропические фагеденические язвы, лейшманиоз, риккетсиоз, онхоцеркоз.
Малигнизированные — новообразования кожи.
Язвы при токсическом эпидермальном некролизе Лайелла.
Язвы при врожденных пороках развития сосудистой системы — ангиодисплазиях.
Лучевые.
Язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (ожоги, отморожения).
Артифициальные. Искусственные язвы с целью симуляции и членовредительства.

В подавляющем большинстве случаев трофические язвы имеют венозную этиологию и составляют около 70% в общей структуре язв нижних конечностей i Дубровщик О.И. Трофические язвы венозного генеза: современные возможности лечения / О.И. Дубровщик // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. — 2016. — № 2. — С. 107-111. . Распространенность трофических нарушений и трофических язв при хронической венозной недостаточности составляет 15-18% и встречаются у 1-2% трудоспособного населения; с возрастом частота увеличивается до 4-5% среди пациентов старше 65 лет i Круглова Л.С. Трофические язвы венозного генеза / Л.С. Круглова // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2014. — № 1. — С. 21-25. .

По глубине поражения тканей выделяют 3 степени тяжести трофических язв:

I степень – начальные поражения тканей: образуются эрозии, повреждаются верхние слои кожи.
II степень – дефект распространяется на кожу и подкожную клетчатку.
III степень – глубокие, тяжелые дефекты с повреждением кожи и клетчатки, а также фасций и мышц. В крайне тяжелых случаях повреждаются сухожилия и суставные сумки, кость.

Неосложненные трофические язвы согласно классификации (по В. Я. Васюткову, 1993) делят на клинические стадии:

Стадия I – появляется поверхностная язва. Она расположена на коже, окружающие ткани синюшные и истонченные. Ранка сухая, по центру ткани отечные, ощущается боль.
Стадия II – усиливается разрушение тканей в области раны, затрагиваются все слои кожи, образуются неровности, бугристость. Кожа приобретает сине-фиолетовый оттенок по краям, по центру — мокнущая, гнойная рана с налетом.
Стадия III – дно язвы и ее стенки уплотняются, окружающие ткани отечные и болезненные.
Стадия IV – язва разрастается в стороны, окружающие ткани бледные, края раны кровоточат при прикосновении, образуется постоянно мокнущая поверхность.
Стадия V – область язвы постепенно очищается, начинается процесс заживления.
Стадия VI – язва полностью заживает, образуются рубцы.

Основные принципы лечения

Лечение должно быть длительным и комплексным. Так как причины и лечение экземы на ногах взаимосвязаны, в первую очередь стараются выявить и исключить все факторы, способствующие развитию заболевания. Комплексная терапия включает в себя:

соблюдение диеты, здоровый образ жизни;
медикаментозную терапию, устраняющую симптомы заболевания;
немедикаментозные методики лечения, оказывающие общее оздоравливающее воздействие на организм.

Медикаментозная терапия

Когда экзема на ногах обостряется, дерматологи часто начинают лечение с назначения лекарств, устраняющих неприятные симптомы. Но специалисты прекрасно понимают, что это не выход из положения: многие лекарства, подавляющие воспаление и аллергию, снимающие зуд, имеют значительные побочные эффекты. Так, самые эффективные препараты этого ряда – мази и кремы с глюкокортикостероидными гормонами (ГКС) вызывают:

быстрое привыкание с угасанием лечебного эффекта;
снижение местного иммунитета и активизацию инфекции;
склонность к хронизации острого процесса.

Поэтому все средства для наружного (мази, кремы, спреи) и внутреннего (таблетки) применения назначают, как правило, короткими курсами, делая акцент на немедикаментозных методах лечения.

Лечение экземы на ногах без кремов, мазей и таблеток

Немедикаментозным методам лечения экземы на ногах сегодня отдается предпочтение во всем мире, так как эти методики направлены на активизацию собственных защитных сил организма и подавление процессов, лежащих в основе аллергических реакций. К современным западным и традиционным восточным методам лечения относятся:

Физиотерапевтические процедуры:
- инфракрасное прогревание – восстанавливает нормальное кровообращение в коже, устраняет воспаление;
- электросон – восстанавливает нормальное соотношение между сном и бодрствованием, устраняет последствия стрессов.
Рефлексотерапия:
- иглоукалывание – воздействие иглами на особые точки на теле (акупунктурные точки – АТ), рефлекторно связанные с отдельными органами и тканями;
- моксотерапия – прижигание АТ полынными сигаретами; активизация обменных процессов происходит за счет глубокого прогревания точек;
- точечный массаж – китайский массаж АТ, при помощи которого можно, как активизировать, так и подавить какой-то процесс в организме.
Фитотерапия – новейшие разработки в области лечения травами позволяют значительно улучшить лечебный процесс, не подвергая организм риску дополнительной аллергизации химическими лекарствами.
PRP-терапия – активизация защитных сил организма путем введения пациенту собственной сыворотки крови, обогащенной тромбоцитами – клетками крови, ответственными за регенерацию тканей.
Аутогемотерапия – «встряска» организма при помощи внутримышечного введения взятой из вены крови.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.

Лекарственные препараты

Выделяют ряд препаратов, которые могут помочь справиться с болью:

противосудорожные препараты
трициклические антидепрессанты
опиоиды и неопиоидные обезболивающие препараты

Употребление опиоидов может привести к зависимости, поэтому врачи должны назначать их как можно в меньшей дозе

Физиотерапия, применяемая в сочетании с медикаментами, может помочь облегчить боль и снизить риск зависимости от опиоидов.

Мануальный терапевт, массажист или остеопат может проводить регулярные массажи или мануальную терапию для растяжения мышц. Массаж может подавлять мышечные сокращения, судороги и атрофию из-за плохого кровоснабжения.

Специальные упражнения, такие как плавание или аэробика, могут помочь человеку развить и поддержать мышечную силу и уменьшить потерю мышечной массы.

Терапевтический ультразвук — это еще один вид физиотерапии, в котором ультразвуковые волны для стимуляции ткани под кожей. Это может помочь некоторым людям восстановить чувствительность в ногах.